骨质破坏是一种很常见的症状。很多人以为这种症状是因为肿瘤所导致的。其实,出现骨质破坏的情况,并不一定是因为肿瘤转移所导致的,一些局部的炎症也会引起骨质破坏的现象。所以在发现骨质破坏的症状的时候,一定要在进行进一步的检查,方能确诊病因,进行治疗。
一、骨质破坏一定是肿瘤吗
骨质破坏也并不一定就是癌症或者发生转移的,患者需要做进一步的检查,但是如果患者出现局部的发炎也有可能会引起骨质被病理组织所代替,这样就会引起骨质破坏的现象,所以患者必须要及时治疗,可以考虑通过放化疗来缓解恶性肿瘤的病变。
二、病因及相关疾病
骨质破坏的因素:
①骨质直接为病理组织所破坏。②破骨细胞由于病理组织的刺激而增多,同时活动力增强。③外来压迫使周围骨组织吸收。④其他,如血液供应障碍,坏死组织被肉芽组织清除等。各种因素可单独或多个同时起作用。引起骨质破坏。
骨质破坏与炎症和肿瘤也有关系。
1、骨质破坏与IL-1,PG,TNF等细胞因子
炎症性疾病其骨质破坏的研究,已有大量文献报告,发现骨质破坏与破骨细胞的关系密切。研究证实破骨细胞可分泌新合成的溶酶体酶进入细胞外间隙引起骨吸收。破骨细胞可降解骨的有机和无机成分。一些研究表明,由于炎症的作用,病灶中存在许多炎症介质如IL-1,2,6,PGE,TNF等。研究发现,这些介质具有促进骨质吸收的作用。
2、骨质破坏与肿瘤的关系
肿瘤细胞可直接吸收骨质中的无机物和基质导致骨质丢失,或释放破骨刺激因子,如肿瘤坏死因子和白介素l。肿瘤坏死因子可能通过刺激胶原酶的产生促进肿瘤的生长,导致相连的骨质破坏。
三、治疗原则
1、对症治疗
由炎症引起的骨质破坏,应治疗炎症,通过药物治疗炎症,由肿瘤引起的骨质破坏,应治疗肿瘤,进行手术、放疗及化疗等的治疗。
2、抑制破骨细胞功能
现如今能够预防和治疗骨质丢失的制剂是针对“骨质吸收”并通过抑制破骨细胞的功能来发挥作用。这些制剂包括雌激素、二膦酸盐类和降钙素等,靠不同的作用机制降低破骨细胞吸收骨质的能力,破骨细胞介导的骨质吸收与骨质破坏和骨质减少密切相关,因此,借助二膦酸盐之类的抗骨质吸收药物抑制破骨细胞活性有可能有效防止炎性关节炎的骨质丢失。
3、激活成骨细胞功能
在炎性骨质丢失状况下,有证据表明成骨细胞的寿命减少、活性降低。最近,临床试验研究用每天注射甲状旁腺激素片段治疗绝经后和激素诱导的骨质疏松患者,均可以增强成骨细胞活性、延长其生存期。此类激素的治疗或许能够克服炎症和糖皮质激素对破骨细胞的这种抑制效应功能并且逆转骨质丢失。