血管紧张素2受体拮抗剂主要就是通过静脉注射来治疗，是可以提高肾上腺素的能力，对于很多的肾脏方面疾病都会有一定的治疗目的，还可以维持人们身体当中的血压正常的运作，避免在发病期间的时候会导致人们的血压出现不规则性的升高，或者是降低，都会造成人们出现一些疾病。
在RAS中，十四肽的血管紧张素原（Ang）在肾素作用下，2个异亮氨酸间的肽链断裂，生成血管紧张素I (AngI), AngI在血管紧张素转换酶等酶的作用下，苯丙氨酸与组氨酸间肽链断裂，产生具有生理活性的AngII (八肽)。
AngII为强效血管收缩剂，是RAS中最重要的活性激素，在高血压的生理病理中起主要作用。AngII能引起小动脉收缩，使血管阻力增加；调节醛固酮的分泌（释放增加），使水、钠重吸收增强，血容量上升；也可引起心输出量增大；AngII还可使儿萘酚胺上升，在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加，同时使平滑肌细胞增生。 [1]
ATⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能。在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着主要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）部分阻断ATⅡ的形成，对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应，但小部分的病人因干咳不能耐受，从而促使研制出完全阻断ATⅡ效应的ATⅡ受体拮抗剂，为心脏血管病的防治展现了一幅新的宽广前景。 特别是替米沙坦的出现，真正维持了24小时，服用一个月达到稳定的血浓度，即使突然停药也不会出现反跳。
目前已应用于临床或正进行临床试验的AT1受体亚型拮抗剂已有10多种。研究与应用最早与最多的是氯沙坦，其次是缬沙坦。各种AT1受体亚型拮抗剂的临床前药理作用大体相似。阻滞AT1的特异性相同，但拮抗AT1的强度、选择性作用AT1与AT2的比值、化学活性物质不尽相同。根据检测条件
选择性阻滞AT1受体亚型较AT2受体亚型的强度比值各个沙坦类药物都在10000倍以上，缬沙坦最强，在人子宫肌层对AT1较对AT2受体亚型亲和力强3000倍[6]。化学活性有的是母体，有的是代谢物。氯沙坦的特点为母体及其代谢物E～3174都有活性且E～3174 aT1受体亚型亲和力强于母体10倍，清除半衰期（t1/2β）亦较母体明显延长[7]。